בעיית שומנים

חלקיקים או אגרגרטים של ליפופרטאינים ושומנים מחולקים לפי גודל ומשקל (צפיפות)
באופן כללי כמה שהגודל יותר גדול צפיפות יותר נמוכה ואחוז השומנים יותר גבוה (בטבלה זה לא שומנים אלא אחוס כולסטרול):
על פני השטח יש את הצד החלבוני של הליפופרוטאינים שבולט החוצה, רוב הממברנה בנויה מפוספוליפידים (החלקיק בתוכו נושא את השומנים ) השומנים שבפנים נמצאים בצורת כולסטרילאסטר וטריגלצרידים , כולסטרול חופשי נמצא על גבי הממברנה כחלק מהממברנה
אפופרוטאינים הם מולקולות אמפפטיות כלומר צד הידרופילי וצד הידרופובי הם מייצבים את הממברנה של החלקיקים וקובעים את עתיד השומנים האלה ע"י קשירה לרצפטורים במקומות שונים בגוף.
1. החלקיקים שתפקידים להעביר שומנים לתאי שריר-לאנרגיה ותאי שומן-כאנרגיה הם VLDL/ CM
2. שאר החלקיקים תפקידם להעביר כולסטרול ממקום למקום
החלקיקים שיש בהם APOB תפקידם העיקרי להעביר את הטריגלצירידים לתאים כמקור אנרגיה ולרקמות שומן כאחסון.
כילומיקרואינים מעבירים טריגלצרידים מהמעי לתאי המטרה, בזמן שVLDL מעבירים טריגלרידים שמסונתזים בכבד לשאר איברי המטרה.
הגן שעושה את APOB פעיל בעיקר באנטרוציטים שלו תאי דופן המעי והפטוציטים שהם תאי כבד
יש הבדל בין APOB של אנטרוציטים שמגיעים לכילומיקרונים שונה כי הוא עובר חיתוך לאחר הסינתזה ובגודל של 48% מגודל הליפופרוטאין המקורי, APOB שנוצר בכבד הוא בגודל של 100% שאינו עובר חיתוך.
ההרכבה של החלקיקים תלויה בפעילות של MTP (זהו אנזים) שלוקח את הטריגלצרידים ומעביר אותם לתוך החלקיק , המקור של טריגלצרידים בכילומיקרונים זה בעיקר מהמזון ולעומת זאת הכולסטרול והכולסטרילאסטר רובם באים מהפרשה של הכבד.
טריגלצרידים מסונתזים בכבד ובאנטרוציטים ע"י DGAT
השומנים נכנסים למעי דרך המזון ואז מצרפים להם מלחי מרה וכולסטרול ממיצי המרה זה הופך אותם לחלקיקים קטנים יותר ומיצלות , המיצלות נספגות לאנטרוציטים (תאי דופן המעי) חלק מהם חודר דרך הממברנה וחלק דרך תעלות, בתוך האנטרוציטים המונוגליצרידים וחומצות שומן הופכים לטריגלצרידים וככה יופרשו בתוך כילומיקרונים , הכולסטרול שנספג הופך לכוסטרילאסטר ונכנס לתוך הכילומיקרונים גם.
חלק מהכולסטרול עובר אסטריפקציה עם חומצת שומן ע"י אנזים והופך להיות כולסטרילאסטר , וחלק מהכוסלטרול מוחזר למעי ע"י משאבות .
תכולת הכילומיקורנים בדם תלויה בספיגה מהמזון, VLDL מכילים APOE בנוסף ל-APOB, כילומיקרונים וVLDL יכולים לבצע את תפקידם (להעביר את תכולתם לתאים) רק אחרי שפעול.
השלב הראשון בשפעול הוא להעביר apoc2 מ-HDL
LPL הוא אנזים שקושר את החלקיק ומפרק אותו ועוזר לשומנים שלו להיכנס דרך דופן כלי הדם (הנימים) לאיברים שצריכים אותו.
LPL מהסוג הרגיל מבוטא בנימים של שרירים וברקמות שומן הרגולציה של הפעילות של LPL היא קובעת לאן יגיעו השומנים .
אחרי שהם נותנים את רוב הטריגלצרידים ,כילומיקרונים מתפרקים ומפונים מהמערכת אך VLDL הופכים לIDL חלק מIDL נעלם מהמערכת אך חלק הופך ע"י LPL נוסף (שבכבד) ל-LDL .
LPL של הכבד עושה הידרוליזה של הטריגלצרידים שנשארו ועושה את החלקיקים לקטנים וכבדים יותר ע"י כך הוא מעלה את אחוז הכולסטרול בתוך החלקיקים, תוך כדי התהליך הזה חלקיק LDL מחזיר את APOE שלו לחלקיק HDL ונשאר רק עם APOB100
LDL יכול לצאת ממערכת כלי הדם רק ע"י רצפטור של LDL, כשחלקיק LDL נקשר לרצפטור שלו אז הוא לא מפרק את החלקיק אלא עושה לו אנדוציטוזה כלומר מכניס אותו לתוך התא אליו הוא נקשר ושם הוא בעצם מתפרק ונותן את הכולסטרול שלו וכולו מפורק, LDL מטרתו להביא כולסטרול לאיברים שצריכים כולסטרול
תגיות:
רפואה




- מאמרים דומים
- מאמרים נוספים של Abizmar
- אודות Abizmar
- מידע נוסף
מאמרים דומים
מאמרים נוספים של Abizmar
- איזה טבעות נישואין לקנות
- איך מגיעים לבקו"ם
- שעות פתיחה שופרסל
- שעות פתיחה בנק לאומי
- בדיקת אלכוהול
- מסיבת עיתונאים
- כללים ושיטות לפרסום בדואר אלקטרוני
- איך לתת את השירות הטוב ביותר ללקוח שלך
- איזה סוגי לקוחות
- סוגי פנסים
- תכונות האור
- אוטיזם
- קית הרינג
- מה זה Baby boom
- אבקת הריאות
- אבי העורקים
- אבעבועות שחורות
- אבעבועות רוח
- בעיית שומנים
- פרמקולוגיה